Abstract Background: High fat diets have been implicated in the generation of reactive oxygen species (ROS). Polyphenols from grapes may reduce ROS and restore oxidative balance. The aim of this study is to investigate the antioxidant properties of high polyphenols beverages associated with a high fat diet in enzymatic and non-enzymatic antioxidant activity. Material and methods: Fifty female rats were divided into five groups: a) control group (CG) - control diet (4% fat); b) high fat diet group (HFD) - high fat diet (20% fat); c) grape juice group (GJ) - grape juice (15 ml/day) + high fat diet; d) red wine group (RW) - red wine (10 ml/day) + high fat diet; and e) resveratrol solution group (RS) - resveratrol solution (15 ml/day) + high fat diet. Eight weeks later, the superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities were measured. Superoxide dismutase activity was assayed by measuring the inhibition of adrenaline auto-oxidation, catalase by the decrease rate in hydrogen peroxide and glutathione peroxidase by monitoring the oxidation of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate. Non-enzymatic antioxidant activity was assessed by oxygen radical absorbance capacity and DDPH (free radical sequestration 2,2-diphenyl-1-picryhydracil) method in the animal's plasma. Results: GC and GJ presented the lowest glutathione peroxidase activity, pointing to a possible protective effect of grape juice against high levels of ROS (p < 0.05). RW increased catalase activity when compared to the RS (p <0 .05). Superoxide dismutase activity and non-enzymatic antioxidant plasma activity were similar in all groups. Conclusion: Grape juice showed to be the most effective in minimizing the deleterious effects of a high fat diet. Resveratrol did not present any benefit and red wine possibly shows a harmful effect due to ethanol content.

Resumen Introducción: las dietas ricas en grasas se han implicado en la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS). Los polifenoles de las uvas pueden reducir el ROS y restaurar el equilibrio oxidativo. El objetivo de este estudio es investigar las propiedades antioxidantes de las bebidas ricas en polifenoles asociadas con una dieta rica en grasa en la actividad antioxidante enzimática y no enzimática. Material y métodos: cincuenta ratas fueron divididas en cinco grupos: a) grupo control (CG) - dieta de control (4% de grasa); b) grupo rica en grasa (HFD) - dieta con 20% de grasa; c) jugo de uva (GJ) - jugo (15 ml/día) + dieta rica en grasas; d) vino tinto (RW) - vino tinto (10 ml/día) + dieta rica en grasas; y e) grupo solución de resveratrol (RS) - solución de resveratrol (15 ml/día) + dieta rica en grasas. Se midieron superóxido dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa. La actividad de superóxido dismutasa para la inhibición de la auto-oxidación de adrenalina, la catalasa por la tasa de disminución de peróxido de hidrógeno y glutatión peroxidasa monitorizando la oxidación de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato. La actividad antioxidante no enzimática se midió por el método de capacidad de absorción de radicales de oxígeno y DDPH (moléculas estables de radicales libres 2,2-difenil-1-picrihidrazilo). Resultados: GC y GJ presentaron la menor actividad de glutatión peroxidasa, señalando un posible efecto protector del jugo de uva frente a altos niveles de ROS (p < 0,05). RW aumentó la actividad de catalasa en comparación con RS (p < 0,05). Superóxido dismutasa y la actividad antioxidante no enzimática fueron similares. Conclusiones: el jugo demostró ser el más eficaz para minimizar los efectos deletéreos de una dieta rica en grasas. Resveratrol no presentó ningún beneficio y el vino tinto posiblemente muestra un efecto perjudicial debido al contenido de etanol.

OBJETIVO: Avaliar o dano oxidativo (oxidação lipídica, oxidação proteica, thiobarbituric acid-reactive substances [TBARS, substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico], e carbonilação) e inflamação (expressão de phosphorylated AMP-activated protein kinase e de phosphorylated mammalian target of rapamycin (p-AMPK e p-mTOR, respectivamente) em tecido pulmonar e músculos do diafragma em camundongos C57BL/6 machos expostos à fumaça de cigarro (FC) por 7, 15, 30, 45 ou 60 dias. MÉTODOS: Trinta e seis camundongos machos da espécie C57BL/6 foram divididos em seis grupos (n = 6/grupo): grupo controle e 5 grupos expostos a FC por 7, 15, 30, 45 e 60 dias, respectivamente. RESULTADOS: Comparados aos camundongos controle, os camundongos expostos à FC apresentaram menor peso corporal em 30 dias. Nos camundongos expostos à FC (comparados aos controle) as maiores diferenças (aumentos) nos níveis de TBARS foram observados no dia 7 no músculo diafragma, comparado ao dia 45 em tecido pulmonar; as maiores diferenças (aumentos) nos níveis de carbonilas foram observados no dia 7 em ambos os tipos de tecido; e os níveis de sulfidrilas foram menores, nos dois tipos de tecidos, em todos os tempos. No tecido pulmonar e no músculo diafragma, a expressão de p-AMPK exibiu um comportamento semelhante ao dos níveis de TBARS. A expressão de p-mTOR foi maior que o valor controle nos dias 7 e 15 no tecido pulmonar, assim como no dia 45 no músculo diafragma. CONCLUSÕES: Nossos dados demonstram que a exposição à FC produz dano oxidativo tanto no tecido pulmonar quanto (primariamente) no tecido muscular, tendo um efeito adicional no músculo respiratório, como é frequentemente observado em fumantes com DPOC.

OBJECTIVE: To evaluate oxidative damage (lipid oxidation, protein oxidation, thiobarbituric acid-reactive substances [TBARS], and carbonylation) and inflammation (expression of phosphorylated AMP-activated protein kinase and mammalian target of rapamycin [p-AMPK and p-mTOR, respectively]) in the lung parenchyma and diaphragm muscles of male C57BL-6 mice exposed to cigarette smoke (CS) for 7, 15, 30, 45, or 60 days. METHODS: Thirty-six male C57BL-6 mice were divided into six groups (n = 6/group): a control group; and five groups exposed to CS for 7, 15, 30, 45, and 60 days, respectively. RESULTS: Compared with control mice, CS-exposed mice presented lower body weights at 30 days. In CS-exposed mice (compared with control mice), the greatest differences (increases) in TBARS levels were observed on day 7 in diaphragm-muscle, compared with day 45 in lung tissue; the greatest differences (increases) in carbonyl levels were observed on day 7 in both tissue types; and sulfhydryl levels were lower, in both tissue types, at all time points. In lung tissue and diaphragm muscle, p-AMPK expression exhibited behavior similar to that of TBARS. Expression of p-mTOR was higher than the control value on days 7 and 15 in lung tissue, as it was on day 45 in diaphragm muscle. CONCLUSION: Our data demonstrate that CS exposure produces oxidative damage, not only in lung tissue but also (primarily) in muscle tissue, having an additional effect on respiratory muscle, as is frequently observed in smokers with COPD.

OBJETIVO: A ventilação mecânica (VM) por si própria pode contribuir diretamente para a lesão pulmonar. Assim, o objetivo do presente estudo foi investigar biomarcadores precoces relacionados ao equilíbrio oxidantes/antioxidantes, estresse oxidativo e inflamação causados por VM de curta duração em pulmões de camundongos saudáveis. MÉTODOS: Vinte camundongos C57BL/6 machos foram randomicamente divididos em dois grupos: VM, submetidos a VM com baixo volume corrente (V T, 6 mL/kg) por 30 min; e respiração espontânea (RE), utilizados como controles. Amostras de homogeneizados de pulmão foram testados quanto à atividade de enzimas antioxidantes, peroxidação lipídica e expressão de TNF-α. RESULTADOS: Comparados ao grupo RE, houve uma redução significativa na atividade de superóxido dismutase (≈35%; p < 0,05) e aumento da atividade de catalase (40%; p < 0,01), glutationa peroxidase (500%; p < 0,001) e mieloperoxidase (260%; p < 0,001), ao passo que a razão glutationa reduzida/glutationa oxidada foi menor (≈50%; p < 0,05), e houve um aumento na atividade de expressão de TNF-α no grupo VM. O dano oxidativo, analisado como peroxidação lipídica, também aumentou no grupo VM (45%; p < 0.05). CONCLUSÕES: Nossos resultados demonstraram que VM de curta duração com baixa V T pode contribuir diretamente para a lesão pulmonar, gerando estresse oxidativo e inflamação em pulmões de camundongos saudáveis.

OBJECTIVE: Mechanical ventilation (MV) itself can directly contribute to lung injury. Therefore, the aim of the present study was to investigate early biomarkers concerning oxidant/antioxidant balance, oxidative stress, and inflammation caused by short-term MV in healthy mouse lungs. METHODS: Twenty male C57BL/6 mice were randomly divided into two groups: MV, submitted to low tidal volume (V T, 6 mL/kg) MV for 30 min; and spontaneous respiration (SR), used as controls. Lung homogenate samples were tested regarding the activity of various antioxidant enzymes, lipid peroxidation, and TNF-α expression. RESULTS: In comparison with the SR group, the MV group showed a significant decrease in the activity of superoxide dismutase (≈35%; p < 0.05), together with an increase in the activity of catalase (40%; p < 0.01), glutathione peroxidase (500%; p < 0.001), and myeloperoxidase (260%; p < 0.001), as well as a reduction in the glutathione/oxidized glutathione ratio (≈50%; p < 0.05) and an increase in TNF-α expression in the MV group. Oxidative damage, assessed by lipid peroxidation, was also greater in the MV group (45%; p < 0.05). CONCLUSIONS: Our results show that short-term low V T MV can directly contribute to lung injury, generating oxidative stress and inflammation in healthy mouse lungs.

OBJETIVO: Muitos estudos sobre enfisema são realizados com exposição de animais à fumaça de cigarro durante um longo tempo, focando o tipo de célula envolvida no desequilíbrio protease/antiprotease e a degradação da matriz extracelular. A expressão aumentada de metaloproteinases no enfisema está associado com citocinas e evidências sugerem um papel importante da metaloproteinase de matriz-12 (MMP-12). Nosso objetivo foi estudar a detecção de inibidor tissular de metaloproteinase-2 (TIMP-2), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6) por métodos imunohistoquímicos no pulmão de camundongos. MÉTODOS: Camundongos C57BL/6 machos foram expostos 3 vezes ao dia a fumaça de 3 cigarros por um período de 10, 20, 30 ou 60 dias através de uma câmara de inalação (grupos CS10, CS20, CS30 e CS60, respectivamente). O grupo controle foi exposto às mesmas condições ao ar ambiente. RESULTADOS: Nós observamos um aumento progressivo de macrófagos alveolares no lavado broncoalveolar dos grupos expostos. O diâmetro alveolar médio, um indicador de destruição alveolar, aumentou em todos os grupos expostos quando comparado ao grupo controle. O índice imunohistoquímico (II) para MMP-12 aumentou nos grupos CS10, CS20 e CS30 em paralelo a uma redução do II para TIMP-2 nos grupos CS10, CS20 e CS30. O II para as citocinas TNF-α e IL-6 aumentou em todos os grupos expostos quando comparado ao grupo controle. Enfisema foi observado no grupo CS60, com alterações na densidade de volume de fibras colágenas e elásticas. CONCLUSÕES: Estes achados sugerem que a fumaça de cigarro induz enfisema com uma participação importante do TNF-α e da IL-6 sem a participação de neutrófilos.

OBJECTIVE: Various studies of emphysema involve long-term exposure of animals to cigarette smoke, focusing on the cell type involved in the protease/antiprotease imbalance and on extracellular matrix degradation. In emphysema, increased expression of metalloproteinases is associated with cytokines, and evidence suggests that the matrix metalloproteinase-12 (MMP-12) plays an important role. Our objective was to investigate tissue inhibitor of metalloproteinase-2 (TIMP-2), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) detection by immunohistochemical methods in mouse lung. METHODS: Male C57BL/6 mice were exposed 3 times a day to smoke of 3 cigarettes over a period of 10, 20, 30 or 60 days in an inhalation chamber (groups CS10, CS20, CS30 and CS60, respectively). Controls were exposed to the same conditions in room air. RESULTS: A progressive increase in the number of alveolar macrophages was observed in the bronchoalveolar lavage fluid of the exposed mice. The mean linear intercept, an indicator of alveolar destruction, was greater in all exposed groups when compared to control group. In the CS10, CS20 and CS30 mice, the immunohistochemical index (II) for MMP-12 increased in parallel with a decrease in II for TIMP-2 in the CS10, CS20 and CS30 mice. The II for the cytokines TNF-α and IL-6 was greater in all exposed groups than in the control group. Emphysema, with changes in volume density of collagen and elastic fibers, was observed in the CS60 group. CONCLUSIONS: These findings suggest that cigarette smoke induces emphysema with major participation of TNF-α and IL-6 without participation of neutrophils.

Thirty hearts from adult individuals, 15 from male individuals and 15 female individuals, from the Anatomy Institute of Severino Sombra University were used. After a paramedian incision in the sternocostal joint, a careful dissection was performed in order to expose and identify the sinoatrial nodal artery (SAN), a right or left coronary artery branch. The domain was registered as right, if the right coronary branch irrigated the SAN. The same was listed for the left coronary artery. In addition, cases were both arteries irrigated SAN also were listed. All data, including hearts mass according to gender definition, were compared with previous reports through the variance analysis test (One-way ANOVA) and the post-hoc test of Newman-Keuls with p 0.05. Groups were defined as MHL: Hearts from male individuals, data from literature; FHL: Hearts from female individuals, data from literature; MHS: Hearts from male individuals, data obtained from the present study; FHS: Hearts from female individuals, data obtained from the present study. Data from MHL was 22% heavier than FHL group. MHS group was 41% heavier than FHS group. Only FHS was 11% lighter than FHL (p<0.05). Right coronary domain was present in 80% and 100% of the studied cases, male and female, respectively. Only 20% of the hearts from MHS group showed left coronary domain. No cases of irrigation form both arteries were observed in the present study. The present results indicated higher right sinoatrial nodal artery dominance in all cases studied regardless gender and differences on heart weight were similar to those found in literature descriptions.

Fueron utilizados treinta corazones de individuos adultos, 15 de individuos de sexo masculino y 15 femeninos, del Instituto de Anatomía de la Universidade de Severino Sombra, Brasil. Después de una incisión paramediana esternal, fue realizada una disección para exponer e identificar la arteria del nodo sinoatrial (NSA), una rama derecha o izquierda de la arteria coronaria. Si el NSA está irrigado por la rama coronaria derecha, el dominio es derecho. Igual para la arteria coronaria izquierda. En los casos en que el NSA está irrigado por ambas arterias, se denomina codominancia. Los datos recogidos, masa de los corazones y género, fueron comparados con informes anteriores a través de la prueba de análisis de varianza (ANOVA unidireccional) y de la prueba post-hoc de Newman-Keuls con un nivel de significancia de p < 0.05. Los grupos fueron definidos como: MHL corazones de los individuos masculinos recogidos de la literatura; FHL corazones de individuos femeninos recogidos de la literatura; MHS corazones de los individuos masculinos, del actual estudio; FHS corazones de individuos femeninos, del actual estudio. Al comparar el peso de los corazones entre los grupos, MHL pesó 22% más que el grupo de FHL (p<0.05); el grupo MHS pesó 41% más que grupo de FHS (p<0.05). Solamente en FHS eran 11% más livianosque en FHL (p<0.05). De los corazones estudiados, presentaron dominancia coronaria derecha, 80% en los hombres y 100% en las mujeres. Sólo el 20% presentó dominancia coronaria derecha en los hombres. No hubo casos de codominancia en los corazones estudiados. Los actuales resultados indican que la dominancia coronaria derecha era más alta en todos los casos estudiados independiente del género y las diferencias en peso del corazón eran similares a las encontradas en la literatura.

OBJETIVO: Avaliar a repercussão da elevada concentração de oxigênio (hiperóxia) em um curto período de tempo no pulmão de ratos Wistar. MÉTODOS: Os animais foram divididos em grupos O10', O30', O90', ou seja, ratos expostos à hiperóxia por 10', 30' e 90', respectivamente, e no grupo controle (GC), exposto ao ar ambiente. Os animais foram sacrificados 24 h após a exposição. O lavado broncoalveolar foi realizado e os pulmões foram retirados para análise histológica e estereológica. RESULTADOS: Observamos um aumento do número de macrófagos (2169,9 ± 118,0, 1560,5 ± 107,0 e 1467,6 ± 39,0) e neutrófilos (396,3 ± 35,4, 338,4 ± 17,3 e 388,7 ± 11,7), concomitante a um aumento do dano oxidativo (143,0 ± 7,8%, 180,4 ± 5,6% e 235,0 ± 13,7%) nos grupos O10', O30' e O90', respectivamente, quando comparados ao GC (781,3 ± 78,3%, 61,6 ± 4,2% e 100,6 ± 1,7%). Na análise histológica e estereológica foram observados alvéolos e septos normais no GC (83,51 ± 1,20% e 15 ± 1,21%), no grupo O10' (81,32 ± 0,51% e 16,64 ± 0,70%) e no grupo O30' (78,75 ± 0,54% e 17,73 ± 0,26%). Entretanto, no grupo O90' foi notado um influxo de células inflamatórias nos alvéolos e nos septos alveolares. Hemácias extravasaram do capilar para o alvéolo (59,06 ± 1,22%), com evidências de congestão, hemorragia e edema de septo (35,15 ± 0,69%). CONCLUSÃO: Os resultados indicam que a hiperóxia induziu uma ação lesiva no grupo O90' sobre o parênquima pulmonar, com repercussões de dano oxidativo e infiltrado inflamatório.

OBJECTIVE: To study the effects of short-term exposure to high oxygen concentrations (hyperoxia) on Wistar rat lungs. METHODS: Animals were divided into three groups exposed to hyperoxia for 10', 30' and 90' (O10', O30', O90', respectively), together with a control group (exposed to room air). The animals were sacrificed 24 h after exposure. Bronchoalveolar lavage was performed, and the lungs were removed for histological and stereological analysis. RESULTS: In the O10', O30', and O90' groups, respectively and in comparison with the controls, we observed an increase in the numbers of macrophages (2169.9 ± 118.0, 1560.5 ± 107.0, and 1467.6 ± 39.0 vs. 781.3 ± 78.3) and neutrophils (396.3 ± 35.4, 338.4 ± 17.3, and 388.7 ± 11.7 vs. 61.6 ± 4.2), concomitant with an increase in oxidative damage (143.0 ± 7.8%, 180.4 ± 5.6%, and 235.0 ± 13.7 vs. 100.6 ± 1.7%). The histological and stereological analyses revealed normal alveoli and alveolar septa in the controls (83.51 ± 1.20% and 15 ± 1.21%), in the O10' group (81.32 ± 0.51% and 16.64 ± 0.70%), and in the O30' group (78.75 ± 0.54% and 17.73 ± 0.26%). However, in the O90' group, inflammatory cell infiltration was observed in the alveoli and alveolar septa. Red blood cells extravasated from capillaries to the alveoli (59.06 ± 1.22%), with evidence of congestion, hemorrhage, and septal edema (35.15 ± 0.69%). CONCLUSION: Hyperoxia for 90' caused injury of the lung parenchyma, resulting in oxidative damage and inflammatory cell infiltration.